Cosa succede al mio cervello quando ho l'Alzheimer?

Sfortunatamente, siamo abituati a parlare di diversi tipi di demenza, ma di solito non spiegano chiaramente cosa succede a un cervello quando soffre. Pertanto, l'obiettivo di questo articolo è quello di spiegare il più semplicemente possibile, cosa succede a un cervello con la diagnosi della demenza di Alzheimer.

Inoltre, includerò uno dei più recenti e più promettenti progressi nel trattamento dell'Alzheimer. Questo progresso, che è stato pubblicato di recente dalla rivista Nature, è così importante che i suoi risultati possono cambiare il corso del morbo di Alzheimer così come lo conosciamo..

Il cervello nella demenza di Alzheimer

Nella malattia di Alzheimer c'è una grave degenerazione nel cervello, in particolare l'ippocampo, la corteccia entorinale, la neocorteccia (specialmente la corteccia associativa dei lobi frontali e temporali), il nucleo basale, il locus coeruleus e i nuclei del rafe.

Ma cos'è tutto questo? Sono aree cerebrali diverse, che spiegano nel modo più semplice, intervengono nella formazione dell'apprendimento, della memoria e della regolazione emotiva. Come vedi, tutte queste funzioni sono molto influenzate nei pazienti con malattia di Alzheimer.

E come queste aree degenerano? Bene, con lo sviluppo di placche amiloidi o amiloidi e grovigli neurofibrillari. Ma prima di spiegare che cosa sono queste placche e queste palle, dobbiamo sapere come si formano i neuroni:

• Soma: è il corpo del neurone, dov'è il suo nucleo e integra le informazioni ricevute da ciascun neurone di coloro che lo circondano.
• Axon: è la protrusione più grande che esce dal soma e serve per inviare le informazioni di questo ad altri neuroni.
• Dendriti: sono le piccole estensioni che lasciano il corpo del neurone e ricevono informazioni da altri neuroni.

Le placche amiloidi sono depositi che si trovano al di fuori delle cellule cerebrali composte da un nucleo la cui proteina è chiamata beta-amiloide. Questi depositi sono circondati da assoni e dendriti nel processo di degenerazione. Questo processo di degenerazione è naturale in ogni cervello umano, non è patologico.

Inoltre, accanto a loro ci sono microgliociti attivati ​​e astrociti reattivi, ovvero cellule implicate nella distruzione delle cellule danneggiate. Sono coinvolti anche i cosiddetti neurogliociti fagocitici, responsabili della distruzione degli assoni degenerati e dei dendriti, lasciando solo un nucleo di beta-amiloide.

I grovigli neurofibrillari consistono di neuroni in corso di estinzione che contengono accumuli intracellulari di filamenti interlacciati di proteina tau.. La normale proteina tau è un componente dei microtubuli, che fornisce il meccanismo di trasporto della cellula.

Durante l'evoluzione della malattia di Alzheimer, una quantità eccessiva di ioni fosfato aderisce ai fili della proteina tau, cambiando così la sua struttura molecolare. Questa struttura diventa una serie di filamenti anomali che si osservano nel soma e nei dendriti più vicini delle cellule della corteccia cerebrale..

Ioni che d'altra parte alterano il trasporto di sostanze all'interno della cellula, in modo che muoia, lasciandosi dietro una sfera di filamenti proteici.

Aspetta un attimo, hai appena detto che i neuroni degenerano? Sì ed è qualcosa che accade nel normale invecchiamento. Ma nel caso del morbo di Alzheimer la formazione di placche amiloidi è dovuta alla produzione di una forma difettosa di beta-amiloide, che causa la morte neuronale a sparare, differenziandolo dalla normale vecchiaia.

Cioè, all'interno della plasticità che tutti noi abbiamo nel nostro cervello, in cui ci sono neuroni che degenerano ma non causano alcun danno o che vengono sostituiti da altri senza che la loro assenza venga notata, un'alterazione di questo processo causata da le placche beta-amiloide.

L'importanza del nuovo trattamento per l'Alzheimer

La rivista Nature ha recentemente pubblicato un articolo intitolato Morbo di Alzheimer: attacco alla proteina amiloide-β (malattia di Alzheimer: attacco alla proteina beta-amiloide), il cui autore principale è Eric M. Reiman. Questo articolo descrive la scoperta di nuovi progressi nel trattamento dell'Alzheimer, in particolare della proteina beta-amiloide.

Ciò che Reiman ha ricercato insieme ai suoi collaboratori, è Un nuovo farmaco che previene la distruzione di neuroni e accumuli di placche della proteina amiloide, che come abbiamo spiegato sopra, è considerata una delle principali cause di deterioramento cognitivo dell'Alzheimer.

Felix Viñuela, neurologo e ricercatore dell'Ospedale Virgen Macarena, afferma che "questo farmaco raggiunge il cervello, si unisce al deposito di quella sostanza tossica e lo rimuove da lì". Inoltre, "abbiamo dimostrato che maggiore è la quantità di nuovo farmaco erogato, maggiore è il recupero dei pazienti".

Ma i ricercatori stessi sottolineano che, al momento, si tratta di una ricerca condotta in 300 ospedali nel Nord America, in Europa e in Asia, in particolare nei pazienti con Disturbo cognitivo lieve (MCI). Anche se è un avanzamento molto incoraggiante, c'è ancora molta strada da fare in modo che possa essere messo in pratica e testato per effetti a lungo termine.

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