Qual è il complesso preBötzinger? Anatomia e funzioni
Come regola generale, nello stato di riposo un essere umano adulto respira a una velocità compresa tra dodici e diciotto respiri al minuto. La respirazione è fondamentale per la nostra sopravvivenza, un processo che svolgiamo in modo semi-cosciente continuamente durante le nostre vite.
Ma chi è responsabile per noi farlo? Quale parte del nostro corpo ci porta a svolgere questa funzione basilare? La risposta si trova nel midollo allungato, in particolare nel complesso preBötzinger.
Il complesso preBötzinger: descrizione e posizione di base
Il complesso preBötzinger è un insieme o una rete di neuroni situati nel midollo allungato o nel midollo allungato, specificamente nella sua parte ventromediale, facente parte del tronco cerebrale. Questa rete neurale appare in entrambi gli emisferi, essendo una struttura bilaterale e simmetrica. Collegamento con il midollo spinale, ed è come abbiamo detto fondamentale per la generazione e il mantenimento del ritmo respiratorio.
Si tratta di una struttura recentemente localizzata, specificamente nel 1991, e ha trovato diversi tipi di neuroni che consentono attraverso la loro interazione la genesi e la ritmicità del ciclo respiratorio. I complessi preBötzinger di entrambi gli emisferi sembrano funzionare in modo parzialmente indipendente, sebbene comunichino per sincronizzarsi.
Funzioni principali
Sebbene questa struttura sia ancora poco conosciuta, molte importanti funzioni sono attribuite a lui.
1. Ritmo respiratorio di base
Il complesso preBötzinger è un elemento fondamentale per mantenerci in vita e il suo infortunio può causare la morte a causa della depressione respiratoria. La sua funzione principale è la generazione e la gestione del ritmo respiratorio.
2. Adeguatezza della respirazione alle esigenze ambientali
L'interazione con altre aree del cervello causa il complesso di preBötzinger regolare la frequenza respiratoria in base alle esigenze ambientali. Ad esempio, se facciamo sport, il nostro respiro sarà accelerato.
3. Assorbimento del livello di ossigeno
È stato rilevato che questo complesso e le sue connessioni sono in grado di rilevare e agire in base al livello di ossigeno nell'organismo. Per esempio, se stiamo soffocando è frequente che il nostro ritmo respiratorio sia accelerato, dal momento che il corpo cerca di acquisire l'ossigeno necessario per sopravvivere.
Un meccanismo d'azione sconosciuto
Il modo in cui funziona questa struttura non è ancora del tutto chiaro, ma attraverso gli esperimenti con i roditori è stato dimostrato che l'ormone neurokinin-1 e l'azione dei neurotrasmettitori sono collegati al recettore.
È stata osservata l'esistenza di neuroni "pacemaker" (simili a ciò che accade con la frequenza cardiaca), alcuni dipendenti dalla tensione e altri indipendenti da questo. Il suo esatto funzionamento è ancora discusso, anche se si ipotizza che i dipendenti dalla tensione siano i più legati alla generazione della frequenza respiratoria consentendo l'emissione di potenziali d'azione attraverso l'assorbimento di sodio..
In ogni caso l'ipotesi con maggiore supporto empirico è quella che indica che è l'azione dell'insieme di neuroni e della loro interazione che consente di generare il ritmo, essendo il risultato dell'interazione e non l'attività di un singolo tipo di neuroni.
Sono necessarie molte più ricerche per conoscere il funzionamento esatto di questa regione, essendo un campo di studio da approfondire.
Neurotrasmettitori coinvolti
Per quanto riguarda i neurotrasmettitori con maggiore effetto in quest'area, è stato percepito che è essenziale che ci sia un'attività glutammatergica per il complesso pre-Bötzinger di agire consentendo la respirazione. Nello specifico, è l'attività dei recettori AMPA che ha il maggior risalto, sebbene vi sia anche una certa partecipazione dei recettori NMDA nel processo (nonostante il fatto che in alcuni studi la modifica degli NMDA non abbia generato cambiamenti reali e non sembrano risultare essenziale). La sua inibizione può causare la cessazione della frequenza respiratoria, mentre l'uso di agonisti ne causa un aumento.
Quando si tratta di ridurre la frequenza respiratoria, i neurotrasmettitori che sembrano agire di più sono GABA e glicina..
Oltre a quanto sopra, ci sono altri neurotrasmettitori che influenzano la frequenza respiratoria attraverso questa struttura. Sebbene non partecipino direttamente alla genesi del ritmo respiratorio, lo modulano. Esempi si trovano in serotonina, trifosfato di adenosina o ATP, sostanza P, somatostatina, noradrenalina, oppioidi e acetilcolina. Questo è il motivo per cui molte sostanze e farmaci causano un'alterazione del ritmo respiratorio.
Un aspetto da tenere a mente è che le emozioni hanno anche un effetto importante sulla frequenza respiratoria, a causa dell'effetto su questa zona dei neurotrasmettitori secreti. Ad esempio, nel caso di esperienza di nervosismo o ansia, si osserva l'aumento della frequenza respiratoria, mentre di fronte alla disperazione e alla depressione, tende a rallentare.
Effetti della lesione in quest'area
Sebbene il complesso preBötzinger non sia l'unico elemento coinvolto nel controllo respiratorio, è attualmente considerato l'elemento principale responsabile della sua regolazione.. Le alterazioni in quest'area possono causare conseguenze di diversa ampiezza, come l'aumento della respirazione o la depressione. E questo può venire da lesioni congenite, traumi, incidenti cardiovascolari o somministrazione di sostanze psicoattive. In casi estremi può portare alla morte del paziente.
È stato osservato nell'analisi post mortem di persone con demenza con corpi di Lewy o atrofia di solito una diminuzione della popolazione di neuroni reattivi alla suddetta neurochinina-1, che può spiegare la presenza di disturbi respiratori in queste malattie..
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