È vero che l'alcol uccide i neuroni nel cervello?

Uno degli obiettivi principali e più recenti della neurologia è stato quello di studiare gli effetti tossici o nocivi delle sostanze psicotrope nel cervello. Attraverso diverse indagini è stato possibile conoscere alcune delle conseguenze del consumo di composti chimici in eccesso come l'etanolo.

Da lì la convinzione che l'alcol uccida i neuroni è diventata molto popolare. In che misura è vero? Vediamolo nel seguente testo.

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Come muoiono i neuroni?

Per cominciare ricorderemo brevemente il ciclo vitale dei neuroni e cosa intendiamo per "morte neuronale". Come con le diverse popolazioni cellulari che compongono il nostro corpo, le cellule nervose (i neuroni) agiscono tramite un meccanismo di proliferazione che include perdita, rinnovamento e differenziazione delle cellule.

La morte di una cellula è definita come l'arresto dei suoi processi biologici da cambiamenti irreversibili morfologici, funzionali e biochimici che gli impediscono di svolgere le sue funzioni vitali (Sánchez, 2001). È considerato, in questo senso, che si è verificata una morte neuronale quando una cellula nervosa perde la capacità di stabilire connessioni interstiziali adeguate.

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Due principali tipi di morte neuronale

La morte neurale è quando le sue caratteristiche sono significativamente modificate, impedendo la capacità di funzionare. E quest'ultimo non corrisponde necessariamente a una diminuzione del volume di cellule all'interno delle aree interessate. Vediamo ora i due principali tipi di morte neuronale:

1. Apoptosi

Conosciuto anche come morte neuronale programmata. Ha scopi adattivi, cioè, serve a mantenere solo le connessioni di uso più frequente e si verifica soprattutto nei primi anni di sviluppo.

2. Necrosi

Consiste nella perdita delle funzioni del neurone a causa dell'influenza di fattori esterni. In questo processo le cellule non sono sempre fagocitate (cioè, non si disintegrano completamente all'interno dell'organismo, che può portare altre complicazioni mediche), ma sono considerati morti perché perdono la capacità di essere attivati ​​e di produrre connessioni tra loro.

Detto quanto sopra vedremo quale è il meccanismo tossico che produce il consumo di alcol e se quest'ultimo ha la capacità di generare un processo di apoptosi o necrosi.

Meccanismo tossico di frequente consumo di alcol

Gli effetti tossici dell'etanolo (alcol per uso ricreativo) variano a seconda della regione specifica del cervello in cui agiscono. anche Essi variano in base all'età o allo stadio di sviluppo, alla dose e alla durata delle esposizioni.

Quando è il cervello maturo, l'esposizione cronica o intensa per l'etanolo può causare diverse malattie, sia del sistema nervoso centrale e sistema nervoso periferico e del muscolo scheletrico (de la Monte e Krill, 2014).

La conseguenza è che, a lungo termine, il consumo eccessivo di alcol altera in modo significativo le funzioni esecutive. In altre parole, l'alcol può degenerative del sistema nervoso, come deteriora gradualmente la funzione dei neuroni, compresa la capacità di sopravvivenza neuronale, la migrazione cellulare e la struttura delle cellule gliali. Senza questo ultimo significa che i neuroni si disintegrano necessariamente, sì può implicare la perdita definitiva delle sue funzioni, che entra nella definizione di morte neuronale.

Questo perché, tra le molte altre cose, l'eccessivo consumo di alcol provoca carenza di tiamina, che è un complesso di vitamina B, essenziale nella conduzione dei segnali nervosi e nel fornire energia al cervello.

La carenza di tiamina riduce i livelli di proteine ​​nel talamo e modifica anche i livelli di neurotrasmettitore nell'ippocampo e nella corteccia cerebrale. Di conseguenza, produce alterazioni nella memoria speciale e aumenta il comportamento perseverante. Allo stesso modo, alcune delle conseguenze a lungo termine includono le funzioni di perdita necessarie per la plasticità e la sopravvivenza neuronale.

Esposizione all'alcol nel periodo peri e postnatale

C'è un sacco di letteratura scientifica riporta alcune delle conseguenze di frequente esposizione all'alcol, sia nelle fasi finali del periodo perinatale e dei primi anni di vita (periodo in cui si svolge la formazione del cervello umano).

È durante le prime fasi dello sviluppo postnatale quando c'è un'esplosione di sinaptogenesi, la formazione di sinapsi o connessioni tra i neuroni. Diversi studi concordano sul fatto che l'etanolo (che ha proprietà antagoniste dei recettori del glutammato - il principale neurotrasmettitore eccitatorio nel cervello -), innesca un processo dannoso e diffuso di apoptosi. Questo perché tale attività antagonista favorisce la neurodegenerazione eccitotossica e l'inibizione anormale dell'attività neuronale.

Per dirla in altro modo, l'etanolo impedisce il passaggio del glutammato, che a sua volta inibisce la formazione di sinapsi, favorendo un processo non necessario di morte neuronale programmata. Quanto sopra è stato accettato come una delle possibili spiegazioni per la riduzione della massa cerebrale e la sindrome dell'alcolismo fetale umano nei neonati.

Vale la pena ricordare che l'immaturità neuronale, caratteristica dei primi anni di sviluppo umano, è particolarmente sensibile ai diversi agenti ambientali che può generare modifiche dannose nelle connessioni sinaptiche. Tra questi agenti c'è l'etanolo, ma non è l'unico, e può anche provenire da emettitori diversi, spesso esterni alla stessa gravidanza o al bambino stesso.

Alcuni effetti dannosi dell'alcol nel lavoratore

Secondo Suzanne M. de la Monte e Jillian J. Krill (2014), le cause della degenerazione e dell'atrofia cerebrale nelle persone con alcolismo viene continuamente discusso nella comunità scientifica.

Nella loro revisione della Neuropatologia Umana alcol-correlati, pubblicato sulla rivista Acta Neuropathologica ci dicono che i principali tessuti che prolungato consumo di alcol colpisce il cervello maturo sono i seguenti: cellule di Purkinje e granuli, e fibre di sostanza bianca. In breve spiegheremo di cosa si compone quanto sopra.

1. Diminuzione della sostanza bianca

La reazione nociva più visibile e studiata nel cervello di persone che hanno consumato alcol in eccesso è la diminuzione della sostanza bianca. Le manifestazioni cliniche che derivano da questo intervallo dal deterioramento sottile o non rilevabile, a un'usura cognitiva con importanti deficit nelle funzioni esecutive. I risultati scientifici suggeriscono che l'atrofia corticale risultante da un eccessivo consumo di alcol è associata a una perdita definita di sinapsi o a un danno significativo alle loro funzioni.

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2. Cellule granulari e cellule del Purkinje

Le cellule granulari sono le più piccole del cervello. Si trovano in diverse parti del cervelletto, al confine con le cellule del purkinje, che sono un tipo di neuroni che è noto come GABAergic. Questi ultimi sono alcuni dei più grandi neuroni che sono stati localizzati finora.

Tra le altre cose, sono responsabili della regolazione delle funzioni sensoriali e motorie. Un consumo regolare di alcol che dura da 20 a 30 anni produce una riduzione del 15% delle cellule di Purkinje, mentre un consumo elevato durante gli stessi anni produce il 33,4% (de la Monte e Krill, 2014). La degenerazione di queste cellule nel verme (lo spazio che divide i due emisferi cerebrali) è in correlazione con lo sviluppo dell'atassia; mentre la sua perdita nei lobi laterali è stata correlata alle alterazioni cognitive.

In sintesi

In sintesi possiamo dire che l'alcol può generare un deterioramento sia temporaneo che permanente nell'attività delle cellule nervose, prodotto di importanti cambiamenti nella struttura di queste cellule e nella loro capacità di stabilire una comunicazione.

In larga misura, la gravità della menomazione dipende dalla durata dell'esposizione all'alcol, dall'età della persona e dall'area specifica del cervello in cui si è verificato il danno..

Se il danno è permanente, allora è una morte neuronale, ma questo è stato studiato solo nel caso di persone il cui consumo di etanolo non è solo ricreativo, ma eccessivo e prolungato. Allo stesso modo, è stata studiata la perdita programmata dell'attività neuronale dovuta all'esposizione all'alcol durante il periodo perinatale e negli organismi con pochi anni di vita..

In caso di consumo eccessivo e prolungato in età adulta, è la necrosi neuronale dovuta all'eccitotossicità; mentre in caso di esposizione durante lo sviluppo peri e postnatale è apoptosi non adattiva. In questo senso, l'alcol consumato in eccesso per molti anni, così come il contatto molto precoce con questa sostanza, può avere come conseguenza la morte dei neuroni, tra le altre conseguenze dannose per la salute.

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