Conoscete la sindrome di Wernicke-Korsakoff?

È un dato di fatto un'eccessiva ingestione di alcool provoca disturbi, acuti o cronici, del sistema nervoso centrale, e in particolare del cervello come la sindrome di Wernicke-Korsakoff. Tuttavia, fino al diciannovesimo secolo questa conoscenza non cominciò a essere sistematizzata. Ancora oggi non conosciamo i meccanismi con cui l'alcol produce le sindromi cerebrali associate al suo consumo.

Tradizionalmente si riteneva che la psicopatologia dell'alcol non fosse nient'altro che la conseguenza dell'azione diretta ed esclusiva di questa sostanza sul sistema nervoso centrale. Ma, nel tempo, le ripercussioni della malnutrizione associate al consumo di alcol eccessivo si sono rivelate decisive nelle manifestazioni di alcuni di questi disturbi. In seguito vedremo uno dei disturbi più noti per il consumo eccessivo di alcol: la sindrome di Wernicke-Korsakoff.

Sindrome di Wernicke-Korsakoff

L'encefalopatia di Wernicke e la sindrome di Korsakoff sono condizioni diverse, ma spesso si verificano insieme. Quando ciò accade, parliamo della sindrome di Wernicke-Korsakoff. Come vedremo in seguito, una delle cause è la carenza di tiamina (vitamina B).

La mancanza di vitamina B è comune nelle persone con alcolismo, ma non si verifica solo in queste persone. È anche comune nelle persone i cui corpi non assorbono correttamente il cibo (malassorbimento). Questo a volte può verificarsi a seguito di una malattia cronica o dopo un intervento chirurgico per l'obesità.

La sindrome di Korsakoff o la psicosi tendono a svilupparsi quando i sintomi della sindrome di Wernicke scompaiono. L'encefalopatia di Wernicke causa danni cerebrali nelle parti inferiori del cervello, talamo e ipotalamo. La psicosi di Korsakoff deriva da danni permanenti alle aree del cervello coinvolte nella memoria. Vediamo separatamente l'encefalopatia di Wernicke e la sindrome amnesica di Korsakoff per capire meglio di cosa stiamo parlando.

Encefalopatia di Wernicke

Fu descritto per la prima volta da Wernicke nel 1885. Si presenta in alcolisti cronici con scarsa nutrizione. In Wernicke verificano lesioni simmetriche strutture cerebrali circostanti terzo ventricolo, l'acquedotto e quarto ventricolo.

Specificamente, queste strutture sono i corpi mammillari, talamo dorsolateral, locus coeruleus, materia grigia periacueductual, nucleo motore oculare e nucleo vestibolare. Allo stesso modo, nel 50% dei casi, sono state descritte lesioni cerebellari, consistenti in una perdita selettiva dei neuroni di Purkinje.. Forse il segno neurologico più tipico di questa encefalopatia è l'atrofia dei corpi mammillari, ciò si verifica approssimativamente nell'80% dei casi.

Sintomi dell'encefalopatia di Wernicke

Clinicamente si osserva che questi pazienti sono disorientati e privi di attenzione. Molti di loro hanno una diminuzione dei livelli di coscienza e, in assenza di trattamento, si può raggiungere lo stupore, il coma e la morte.

sintomatologia associata evidenziato: nistagmo (involontario, rapido, movimenti ripetitivi degli occhi), atassia (difficoltà di coordinamento dei movimenti) e oftalmoplegia (incapacità di muovere volontariamente il bulbo oculare), con lesioni nei nuclei oculomotori, abducente e vestibolare.

Cause dell'encefalopatia di Wernicke

La sua eziologia è dovuta alla mancanza di tiamina o vitamina B, come abbiamo detto prima. Questa carenza di tiamina è comune nelle persone che consumano alcol frequentemente e per i quali hanno sviluppato una certa dipendenza.

Le carenze di vitamina B negli alcolisti sono il risultato di una combinazione di malnutrizione, ridotto assorbimento gastrointestinale di detta vitamina e diminuzione della conservazione e dell'uso del fegato. Questi ultimi fattori sono indotti dal consumo cronico di alcol.

Le carenze nei processi di vitamina B potrebbero avere un'origine genetica o acquisita. Queste differenze possono spiegare perché non tutti i tossicodipendenti sviluppano questa encefalopatia.

La sindrome amnesica di Korsakoff

Questa sindrome è caratterizzata da a forte deterioramento delle funzioni di memoria anterograda e memoria retrograda (incapacità di imparare cose nuove e di ricordare quelle vecchie). È anche caratterizzato dall'apatia. D'altra parte, le abilità sensoriali e altre abilità intellettuali sono generalmente preservate.

sindrome amnesiac Korsakoff può essere collegato a Wernicke, evidenziato dal 80% dei soggetti che hanno recuperato da questa encefalopatia. tuttavia, L'amnesia di Korsakoff è stata osservata in individui che non avevano mai avuto l'encefalopatia di Wernicke.

Non è normale che nelle persone non alcoliche, ma che hanno avuto un'encefalopatia, sia presente la sindrome di Korsakoff. Questo suggerisce questo la neurotossicità indotta dall'alcol ha un peso specifico nella causa di questa sindrome.

Alterazioni dovute alla sindrome di Korsakoff

I neuroni più colpiti dalla azione neurotossica sono neuroni colinergici dei neuroni complessi basali appaiono ridotti nei pazienti con Korsakoff. Le carenze di tiamina possono causare la perdita di neurotrasmettitori, in particolare i neuroni che l'acetilcolina ha a che fare con la sua eccitazione. Pertanto, questa mancanza contribuisce anche alla perdita di memoria.

Lesioni dei corpi mamillari, talamo, dorsolaterale e anteriore talamo possono anche causare gravi deficit di memoria. Come abbiamo visto, la distinzione tra la sindrome di Korsakoff e l'encefalopatia di Wernicke non è necessariamente chiara e precisa. Dal punto di vista patologico c'è una sovrapposizione delle aree colpite nelle due sindromi.

A causa di questa mancanza di chiara demarcazione tra entrambe le malattie, È stato proposto, da diversi autori, di usare la sindrome di Wernicke-Korsakoff, questo descriverebbe le due sindromi.

Riferimenti bibliografici

Belloch, A., Sandín, B. e Ramos, F. Manuale di psicopatologia. Edizione riveduta. Mc Graw Hill. Madrid.

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