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Neuropsicologia della malattia di Parkinson

Neuropsicologia della malattia di Parkinson / neuropsicologia

Morbo di Parkinson (EP in avanti) è una malattia neurodegenerativa del sistema nervoso centrale incurabile, solo alleviata da farmaci o neurochirurgia, non prevenibile, progressiva, con tendenza all'invalidità. Non è mortale. È prodotto dalla degenerazione dei neuroni che secernono uno specifico neurotrasmettitore, la dopamina, nella zona mesencefalica nota come gangli della base; in particolare, fino al 70% dei neuroni dopaminergici della "sostanza nera" e lo striato si perdono. La dopamina è un importante neurotrasmettitore necessario per la regolazione dei movimenti, dell'andatura e dell'equilibrio. In questo articolo di PsychologyOnline parleremo di Neuropsicologia della malattia di Parkinson.

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  1. Circa la malattia di Parkinson.
  2. Compromissione cognitiva lieve e lieve.
  3. demenze.
  4. Altri segni neuropsicologici.
  5. Valutazione cognitiva neuropsicologica.
  6. Tavoli complementari

Circa la malattia di Parkinson.

La PE è la seconda malattia neurodegenerativa dopo il morbo di Alzheimer. In Spagna sono interessate circa 110.000 persone. Colpisce sia i maschi che le femmine, in particolare le persone più redditizie (1,7% di quelle con più di 60 anni), sebbene il 20% dei pazienti abbia meno di 50 anni. Le sue cause sono molteplici e non ancora del tutto note: genetica, metabolica, apoptosi, ossidazione cellulare, tossicità ambientale, vecchi microtraumatismi cerebrali, ecc..

Non è una malattia recente: fu già descritto magistralmente nel 1817 da Sir James Parkinson, che lo battezzò con il nome di "Paralisi aggressiva", evidenziando così le sue due componenti: l'acinesia (paralisi) e il tremore (Agitazione). Infatti, i quattro criteri clinici per la diagnosi sono:

  • Tremore di 4-8 Hz, predominanza del riposo.
  • Bradicinesia, o movimento lentitus generalizzato
  • Rigidità o ipertonia muscolare
  • Disturbi dell'equilibrio (cadute, congelamento dei movimenti)

Sebbene i sintomi motori siano i più noti e importanti nel PD, sempre più attenzione viene prestata all'esistenza di una serie parallela di disturbi cognitivi e persino di demenza..

Compromissione cognitiva lieve e lieve.

Diverse serie di test neuropsicologici in PE sono oggettivati deficit di diverse funzioni mentali di base (memoria, attenzione, percezione, agilità mentale, pianificazione delle strategie, ecc.), di diversa presentazione per intensità e globalità in ogni paziente, ma quasi sempre presente. Tali sintomi cognitivi di deficit possono essere rilevati, in un modo molto lieve, dall'inizio della diagnosi del quadro in pazienti non ancora trattati.

Sebbene senza mostrare una relazione totalmente diretta, i problemi cognitivi di solito vanno in parallelo con la progressione e la gravità della malattia. Quando appaiono molto presto è un indice prognostico negativo per il corso del male, o reralmente non è un vero e proprio EP ma una malattia correlata (diffuse Lewy malattie del corpo, cortico-basale atrofia, ecc). Abbiamo analizzato in dettaglio i deficit cognitivi tipici del PE, come appaiono nel riassunto di TABELLA 1.

bradifrenia.

I pazienti con PD mostrano quasi tutti con moderati o intensi rallentamento della velocità di pensiero e elaborazione delle informazioni, con aumento del tempo di reazione neurologica (potenziali evocati di onde P300). Per questo motivo, sono lenti a capire un problema e a generare una risposta a una domanda, sebbene la logica di base applicata non sia molto alterata.

MEMORIA

Reclami soggettivi di "scarsa memoria" sono frequentemente riportati dai pazienti con PD, ma la sindrome amnestica completa tipica dell'Alzheimer non appare. Memoria a lungo termine è più danneggiato della memoria a breve termine, a differenza, ad esempio, della malattia di Alzheimer. Riconoscimento dell'apprendimento (richiamo con guide o sussidi) supera di gran lunga quello che viene ricordato liberamente e spontaneamente, che si verifica anche in paralisi sopranucleare (PSP), ma non a di Alzheimer (malattia che non è più benefici da "indizi" a la memoria guidata). La memoria episodica (posizione degli eventi in un contesto spazio-temporale) è un po 'zavorrato, anche meno che in Alzheimer. Memoria semantica (memoria di dati generali), e l'implicito (procedurale, innescando) sono notoriamente più conservati che nell'Alzheimer. Consulta la TABELLA 2. In generale l'EP mostra lentezza per la memoria e difficoltà per l'accesso ai dati memorizzati, che "ci sono", ma il paziente non sa bene come raggiungerli.

SINDROME DIS-EXECUTIVE

I deficit cognitivi sono noti con questo nome Problem solving: pianificazione e definizione degli obiettivi, sequenziamento delle fasi per raggiungerli, messa in atto del piano, autocontrollo del processo (autovalutazione), processo decisionale per modificare i piani ... L'EP mostra anche scarsa flessibilità mentale e grande rigidità cognitiva, difficile da cambiare strategia tende rapidamente a perseveration di idee (tipo modello ossessivo), non è facile gestire due problemi in una volta, poca creatività ... Questi sintomi sono fatti per quanto riguarda le disfunzioni dei lobi frontale, e si verificano meno intensamente e successivamente rispetto alla malattia di Huntington o PSP.

ATTENZIONE

Mostra l'EP deficit nel mantenere l'attenzione attiva e concentrazione per molto tempo. Diventa affaticato presto e la demotivazione emotiva che il paziente mostra frequentemente è aiutata. Ciò contribuisce anche ai problemi della memoria, perché non è ben ricordato cosa non è stata prestata attenzione (a causa di processi di codifica poveri), e alla diminuzione della capacità di apprendimento.

DISTURBI PERCEPTIVI

La percezione visuo-spaziale è quella che è più alterata a livello centrale, a parte i problemi oculomotori periferici. Pazienti con PD non percepiscono bene le distanze, la posizione relativa di diversi oggetti, la visione tridimensionale, la chiarezza delle immagini, anche sembra non superiore perseveración percezione visiva di quanto previsto (non è memoria sensoriale rapidamente visiva "fluff", e può interferire sensazioni visive precedente con quelli nuovi). Inoltre, il paziente EP mostra, proprio come la PSP, difficoltà nel frequentare canali "multisensoriali" allo stesso tempo (ad esempio, vedere e sentire simultaneamente), questi canali possono essere interferiti, cancellarsi a vicenda o creare confusione.

demenze.

Didatticamente, due tipi di demenza possono essere differenziati: la corticale (Tipo di Alzheimer) e il subcorticale o frontosubcortical (Huntington), per cui le caratteristiche sintetizzate nella TABELLA 3. Tuttavia pratica clinica molti pazienti che presentano sintomi e tabelle di transizione misti. Riassumendo, possiamo dire che la malattia di Alzheimer è il classico rappresentante della demenza corticale, malattia, corpi di Lewy diffuso mostrano un gran demenza mista cortico e sottocorticale, la PSP dovrebbe essere incluso nelle demenze di prevalenza frontosubcortical e corticale secondaria, e la malattia Il morbo di Parkinson sarebbe più rappresentativo delle demenze sottocorticali. Di solito è accettato le demenze corticali sono più deterioranti delle demenze sottocorticali. Abbiamo proseguito nel dettaglio del caso di demenza nell'EP.

DENSIONE FRONTOSUBCORTICALE

Con l'evoluzione della malattia per molti anni, quasi uno su tre pazienti PD mostrare disesecutiva, bradrifrénicos problemi, e l'attenzione-memoria in modo intenso che interferiscono con la loro vita personale e sociale di un modo clinicamente significativo, pudiéndoseles per diagnosticare "demenza sottocorticale" con una certa coerenza concettuale. Il problema è che i criteri operativi per tale diagnosi non sono chiaramente riscontrabili qualsiasi tipo DSM-IV APA internazionale o ICD-10 WHO, né v'è alcuna batteria neuropsicologici serie con punti di taglio precisi. Questo tipo di demenza si verifica con minore incidenza di Parkinson genuino (idiopatica) in parkinsonismo quali atrofie multisistemiche (sindromi Drager tipo Shy-) o PSP.

DENTIA CORTICALE

Essi sono rari in EP sintomi classici corticali come amnesia profonda, aprassia, afasia, agnosia e completo disorientamento, quindi questa diagnosi di "demenza di Alzheimer" non avviene oltre il 10% dei pazienti con MP, sebbene compaiono sintomi corticali parziali o incompleti. Solamante sottolineare che, data l'età avanzata del PE, è possibile partecipare in un paziente alla volta con la malattia questa malattia di Alzheimer e dovrebbe quindi ricevere entrambe le diagnosi.

Altri segni neuropsicologici.

Nell'EP, una serie di sintomi emotivi o caratteristici che può essere messo in relazione alla malattia neurodegenerativa stessa (alterata equilibrio tra neurotrasmettitori dopamina, acetilcolina, noradrenalina, serotonina, GABA, diencephalic hypofunction e strutture corticali) e la reazione psicologica non solo come esperienziale malattia cronica, o come effetti collaterali della terapia psicoattiva.

Il tipico riferimenti alla depressione (Neurogena-endogena), apatia e l'apatia, l'appiattimento della personalità, hiporreflexia emotivo, hyposexuality, l'ossessione-compulsione, disturbi del sonno. sintomi psicotici (allucinazioni, deliri) e confusionali al di fuori della storia naturale del PD, ma sono effetti collaterali indesiderati davvero (iatrogena), indotta dal farmaco dopaminergico assunto in dosi elevate o per molti anni.

Valutazione cognitiva neuropsicologica.

Senza essere esaustivo, citiamo come utile nel EP: Come batterie di grandi dimensioni multidimensionali, Barcellona Peña-Casanova (PIEN-B) e la versione corta (TB-A) bilance WAIS-R Wechsler, il test neuropsicologici Luria e Cambridge Cognitive Exam (CAMCOG, che fa parte del più ampio CAMDEX). I test rapidi per la valutazione deficit corticali o la demenza può essere il Mini Mental (MMSE di Flostein e la versione spagnola di Lobo MEC) e Shulman test Clock (CDT). Inoltre, come scale Beato Dementia Rating (DRS), Clinical Dementia Rating Hughes (CDR), Decadente scala globale di Reisberg (GDS, FAS) e test della Informant (TIN versione spagnola di IQCODE di Jorm-Korten ).

Test specifici sono:

  • il Batteria di valutazione delle funzioni frontali (FAB, studiato in Spagna da noi) per l'individuazione della sindrome dis-esecutiva frontale;
  • il Schede del Wisconsin (WCST) per ragionamento astratto e flessibilità cognitiva; lo Stroop dei colori-parole per l'interferenza delle risposte;
  • il TAVEC come prova dei ricordi verbali; il Rivermead (RBMT) come test della memoria comportamentale-comportamentale; il Memory Failure Questionnaire (MFE) per reclami soggettivi;
  • il Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) in abilità visuo-spaziali, esecuzione e memoria visiva; il Test di layout (TMT AYB, Halstead-Reitan) come test visivo e concettuale;
  • Le matrici di Corvo come prova dell'attuale livello di ragionamento astratto e del Test dell'accentuazione di parole (TAP) come stima dell'intelligenza pre-morbosa iniziale;
  • La torre di Hanoi e Cubes of Kohs nella pianificazione e risoluzione dei problemi. La valutazione è di solito completata con il Neuropsychiatric Inventory (NPI) di Cummnings e la Geriatric Depression Scale (GDS) di Yesevage.

Tavoli complementari

TABELLA 1

DISTURBI NEUROPSICOLOGICI NELLA MALATTIA DI PARKINSON

1- Deficit cognitivi parziali

  • Bradipsiquia (lentezza di pensiero)
  • Disturbi della memoria
  • Sindrome Dis-Executive
  • Percezione delle alterazioni (visuo-spaziale)
  • Poca attenzione
  • Piccola flessibilità cognitiva
  • Affaticamento mentale

2- Demenze

  • Frontosubcortical
  • corticale
  • misto

3- Altri disturbi

  • Personalità appiattita
  • Apatia e abulía
  • Anergia e areflessia
  • Depressione neurogena
  • Ossessivo-compulsivo

TABELLA 2


VALUTAZIONE DELLA MEMORIA

1- Reclami soggettivi del paziente

2- Memorie sensoriali (immediate)

3- Memoria a breve termine

  • componente attentivo
  • Componente visuospaziale
  • componente articolatorio

4- Memoria a lungo termine

  • Dichiarativo o esplicito
  • semantica
  • episodico
  • Procedurale o implicito
  • priming
  • Altro comportamentale

TABELLA 3
CARATTERISTICHE TIPICHE DELLA DEMENZA

demenza: Corticale - Sottocorticale

malattia Alzheimer -Parkinson

deterioramento Più omogeneo - Non fornito

Notte peggiore Sì, no

memoria Dimenticato, Amnesia - Accesso difficile

orientamento Disorientamento - Orientato

conoscenza Agnosia - Bradipsiquia

ejecución Aprassia - Disejecucion

lingua Afasia - Normale

discorso Inizio normale - Disartria

calcolo Errori - Lentified

cognizioni Deteriorato - Uso scadente

Sintomi psicotici Dalla malattia - Dalla medicazione

affetto Normale-Ansioso - Depressivo

personalità Normale-Inappropriato - Apatica

posizione Normale - Inclinato

marcia Normale - modificato

movimenti Normale: lento

coordinazioneInizio normale - Interessato presto

corteccia Interessato - Impatto variabile

Gangli basali Poco interessato: interessato

neurotrasmisor Acetilcolina - dopamina, altri

Deadly a medio termine Sì, no

Test rapido MMSE - FAB

TABELLA 4
VALUTAZIONE NEUROPSYCHOLOGICAL

1- Livello di consapevolezza generale
2- Orientamento temporaneo, spaziale e personale
3- Attenzione e concentrazione
4- Memoria immediata, a breve termine ea lungo termine
5- Linguaggio espressivo e ricettivo
6- Ragionamento e giudizio
7- Gnosie (riconoscimenti)
8- Praxias (abilità)
9- Capacità frontali direzionali
10 lezioni
11- Senso-percezione
12- Sintomi pseudo-psichiatrici
13- Osservazioni comportamentali (impulsività, perseveranza ...