Dormire poco fa sì che il cervello si autodistrugga

Molte persone pensano che dormire poco non abbia conseguenze importanti, oltre a provocare una sensazione di stanchezza che può essere abbastanza sopportabile per alcune persone. tuttavia, la mancanza di sonno causa alterazioni nel funzionamento del cervello che non sono sempre facili da rilevare ma che sono associati a seri problemi a lungo termine.

Un recente studio che è stato condotto presso l'Università Politecnica delle Marche, in Italia, fornisce informazioni rilevanti su questo fatto. Secondo gli autori, dormi poco può fare una sostanza chiamata glia "mangia" connessioni neuronali sane (le cosiddette "sinapsi"), che influenzano la connettività neuronale e aumentano il rischio di sviluppare disturbi neurologici come la demenza. La glia è composta da cellule del sistema nervoso chiamate cellule gliali che normalmente assicurano che tutto funzioni come dovrebbe, ma certe alterazioni sembrano modificare il loro comportamento.

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Cellule gliali: astrociti e microglia

Per comprendere le scoperte fatte da questa ricerca è necessario chiarire le funzioni delle cellule gliali nel sistema nervoso. Lo studio si concentra in particolare sul ruolo di due di loro: astrociti e microglia.

Cellule gliali o neuroglia Sono specializzati nel fornire supporto ai neuroni, che sono molto efficaci nella trasmissione neuronale ma molto limitati in altri modi. Diversi tipi di glia danno ai neuroni una struttura solida, accelerano le connessioni sinaptiche e mantengono l'equilibrio dell'ambiente extracellulare del sistema nervoso.

Gli astrociti sono un tipo di glia che si trova nel sistema nervoso centrale, cioè nel cervello e nel midollo spinale. Oltre a far parte della barriera emato-encefalica che nutre e protegge i neuroni, l'astroglia elimina le sinapsi inutili per promuovere la rigenerazione dei tessuti danneggiati.

Le cellule microgliali o le microglia si trovano anche nel sistema nervoso centrale. Sono considerati parte del sistema immunitario per la loro capacità di fagocitare ("mangiare") prodotti di scarto e cellule danneggiate, che è molto importante per proteggere il corpo da agenti patogeni, infezioni e altre minacce.

Lo studio di Bellesi e collaboratori

Il gruppo di ricerca del Politecnico delle Marche, diretto da Michele Bellesi, studiato gli effetti della mancanza di sonno nei topi confrontare il cervello di tre gruppi di soggetti sperimentali usando tecniche di misurazione e rappresentazione tridimensionale.

I roditori di uno dei gruppi erano in grado di dormire liberamente. Quelli del secondo erano stati tenuti svegli per 8 ore quando avevano bisogno di dormire, mentre quelli nel terzo erano stati privati ​​del sonno per un periodo di 5 giorni. Questo ultimo gruppo aveva l'obiettivo di simulare la mancanza di sonno cronico.

Lo studio si è concentrato sull'analisi del differenze nell'attività delle cellule gliali a seconda del grado di privazione del sonno, in particolare quello degli astrociti e della microglia, che il gruppo di Bellesi e altri gruppi di ricerca avevano precedentemente correlato alla degenerazione cerebrale.

I ricercatori lo hanno scoperto l'intensità della fagocitosi è aumentata con quella del deficit del sonno. Così, mentre gli astrociti erano attivi nel 6% delle sinapsi dei topi che erano riusciti a dormire, erano il 7% nei topi con una leggera privazione e nel 13,5% nel gruppo di mancanza di sonno cronico.

D'altra parte, Bellesi e i suoi collaboratori hanno anche identificato un aumento dell'attività della microglia. Questo può essere anche più rilevante della fagocitosi eseguita dagli astrociti, poiché l'eccesso nella funzione della microglia È correlato allo sviluppo di malattie neurodegenerative, come spiegheremo dopo.

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Sfondo di questa indagine

In precedenza, il team di Bellesi aveva scoperto che i geni che portano gli astrociti ad avviare il processo di fagocitosi sono espressi più intensamente in condizioni di privazione del sonno. Tuttavia, fino ad ora non erano stati in grado di dimostrare connessione diretta tra l'attività di questa cellula gliala e la mancanza di sonno.

Sono stati anche pubblicati studi, sia con roditori che con esseri umani, che hanno suggerito una relazione causale tra dormire male e un aumento dell'infiammazione del sistema nervoso. La ricerca del team Bellesi fornisce l'importante informazione che questa infiammazione è dovuta ad un aumento dell'attività della microglia.

Questo tipo di glia ha ricevuto molta attenzione dalla comunità scientifica a causa del ruolo dell'infiammazione cronica in varie malattie neurodegenerative, in particolare l'Alzheimer e il Parkinson. Le funzioni della microglia diventano distruttivi invece che rigenerativi quando la quantità di danno cerebrale è eccessiva.

Implicazioni dei risultati

Sinteticamente, i risultati di questo studio suggeriscono che l'attività di alcune cellule gliali si intensifica in condizioni di privazione del sonno. Questi dati si collegano a loro volta con il fatto noto che se gli astrociti o la microglia agiscono in eccesso può causare danni cerebrali a lungo termine.

Nel caso degli astrociti, il team di Bellesi ha scoperto che un po 'di sonno può causare fagocitosi di sinapsi salutari e connessioni e prodotti di scarto irrilevanti. Questo porta ad un peggioramento della trasmissione neuronale che diventerebbe più marcato più il deficit del sonno viene mantenuto.

L'eccessiva attività della microglia è stata correlata a malattie neurodegenerative come la demenza di Alzheimer. Questo sembra essere dovuto al fatto che le risposte infiammatorie causate da questa cellula gliata predispongono allo sviluppo di un danno maggiore se vengono mantenute per troppo tempo..

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Riferimenti bibliografici:

• Bellesi, M; da Vivo, L.; Chini, M; Gilli, F .; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). La perdita di sonno favorisce la fagocitosi astrocitaria e l'attivazione microgliale nel topo della corteccia cerebrale. Journal of Neuroscience, 37 (21): 5263-73.